Две одделни истражувања од 2026 година отвораат нови прашања за тоа што се случува во мозокот кај Алцхајмеровата болест – од начинот на кој нервните клетки умираат до можноста мозокот повторно да го подобри отстранувањето на токсичните протеини.

Првото откритие доаѓа од научници од Кралскиот колеџ во Лондон и се однесува на досега недоволно познат механизам на клеточна смрт, наречен кариоптоза. Истражувачите го опишуваат како процес во кој, под влијание на наталожени токсични или погрешно свиткани протеини, јадрото на нервната клетка постепено се деформира, се собира и на крајот се распаѓа. Студијата е објавена во „Nature Communications“.

Во центарот на процесот е ензимот p38 MAP киназа и протеинот LaminB1, кој има важна улога во одржувањето на структурата на клеточното јадро. Истражувачите утврдиле дека под протеински стрес p38 MAP киназата го фосфорилира LaminB1, со што се нарушува структурата на јадрото. Во лабораториски експерименти, блокирањето на овој сигнален пат го одложило распаѓањето на јадрото и смртта на нервните клетки, иако не го спречило самото наталожување на токсичните протеини.

Колку ова може да биде важно кај деменциите покажала и анализата на човечко мозочно ткиво. Научниците испитале околу 3.000 клетки од мозоците на 28 луѓе со Алцхајмерова болест или фронтотемпорална деменција. Во фронталниот кортекс кај луѓето со Алцхајмерова болест биле забележани знаци на кариоптоза кај околу 35 отсто од клетките, во споредба со околу 15 отсто кај здрави лица на слична возраст. Сепак, авторите не тврдат дека ова е единствениот механизам преку кој Алцхајмеровата болест ги уништува нервните клетки.

Токму тука се вклопува и второто истражување – одделна студија во која научници испитувале дали може да се подобри способноста на мозокот да го отстранува наталожениот амилоид-бета. Тие користеле соединение наречено Cu(ATSM), кое носи бакар и може да ја помине крвно-мозочната бариера. Кај глувци со генетски модел на Алцхајмерова болест, 56-дневниот третман ја зголемил количината на П-гликопротеин во малите крвни садови на мозокот – протеин кој учествува во исфрлањето на амилоид-бета од мозочното ткиво.

Резултатите биле особено интересни кај животните: концентрацијата на човечкиот амилоид-бета 42 во мозочната кора била намалена за 42,1 отсто, додека тестовите покажале подобрување од 43,8 отсто во учењето и долгорочната просторна меморија. Тоа значи дека глувците не само што имале помалку амилоид-бета, туку и подобри резултати на тестовите за когнитивна функција. Сепак, станува збор за претклиничко истражување и овие резултати сè уште не покажуваат дека истиот ефект постои кај луѓе со Алцхајмерова болест.

Двете студии претставуваат две различни парчиња од сложената слика на болеста. Едното покажува механизам преку кој токсичниот протеински стрес може да доведе до смрт на нервната клетка, а другото покажува дека со насочување кон механизмите за отстранување на амилоид-бета може да се постигне подобрување на когнитивните функции кај животински модел. Ако идните истражувања покажат дека овие механизми може безбедно да се таргетираат кај луѓе, тие би можеле да дадат нови начини за зачувување на нервните клетки и забавување на оштетувањето.

The post ЕДНО ОТКРИТИЕ ОБЈАСНУВА КАКО УМИРААТ МОЗОЧНИТЕ КЛЕТКИ, ДРУГО КАКО ДА СЕ СПАСАТ Научниците дојдоа до две нови откритија за Алцхајмеровата болест appeared first on plusinfo.mk.